۱. تحریک عصبی:
با رسیدن پیام انقباض (پتانسیل عمل) به پایانه آکسون نورون حرکتی، ناقل عصبی استیلکولین در شکاف سیناپسی آزاد شده و به گیرندههای خود در غشای سلول ماهیچهای (سارکولما) متصل میشود.
۲. ایجاد موج تحریک:
اتصال استیلکولین باعث باز شدن کانالهای سدیمی دریچهدار در غشای سلول ماهیچهای میشود. ورود یونهای سدیم به داخل سلول، یک پتانسیل عمل جدید در غشای سلول ماهیچهای ایجاد میکند.
۳. انتشار موج به درون سلول:
این موج تحریک، از طریق فرورفتگیهای غشایی به نام لولههای T (توبولهای عرضی) به عمق سلول ماهیچهای هدایت میشود.
۴. آزادسازی کلسیم:
لولههای T مستقیماً با شبکهی سارکوپلاسمی (شبکه آندوپلاسمی صاف سلول ماهیچهای) در ارتباط هستند. موج تحریک باعث باز شدن کانالهای کلسیمی در شبکه سارکوپلاسمی شده و یونهای کلسیم (Ca²⁺) به صورت انتشار تسهیل شده به درون سیتوپلاسم (سارکوپلاسم) و فضای سارکومرها جاری میشوند.
۵. آغاز انقباض:
در درون سارکومر، یونهای کلسیم به پروتئین تنظیمی تروپونین که بر روی رشتههای نازک اکتین قرار دارد، متصل میشوند.
۶. آزاد شدن جایگاه اتصال:
اتصال کلسیم به تروپونین، باعث تغییر شکل این مجموعه شده و در نتیجه، جایگاه اتصال برای سرهای میوزین روی رشتههای اکتین آشکار میشود.
۷. تشکیل پلهای متقاطع:
با آشکار شدن جایگاههای اکتین، سرهای میوزین (که از قبل در حالت «کوکشده» هستند) میتوانند به این جایگاهها متصل شوند و پلهای اتصال متقاطع را تشکیل دهند.
۸. لغزش رشته های اکتین و میوزین و انقباض:
اتصال میوزین به اکتین، باعث فعال شدن آنزیم میوزین (که خاصیت ATPازی دارد) میشود. با هیدرولیز ATP و آزاد شدن انرژی، سر میوزین حرکت پارو-like (قدرت ضربه) را انجام میدهد. این حرکت باعث میشود رشتههای نازک اکتین بر روی رشتههای ضخیم میوزین بلغزند. از آنجایی که رشتههای اکتین به خط Z متصل هستند، این لغزش باعث نزدیک شدن دو خط به یکدیگر، کوتاه شدن طول سارکومر و در نهایت انقباض و کوتاه شدن کل ماهیچه میگردد.
